ПАРИЖ   МОСКВА

Корзина:

0 руб.

В корзину



Современный взгляд на проблему гиперпигментации

Новейшие представления о причинах, патогенезе и методах ее коррекции




Николай Потекаев

д. м. н., первый заместитель руководителя Департамента здравоохранения г. Москвы, директор Московского научно-практического центра дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы, президент Национального альянса дерматологов и косметологов


Ольга Жукова

к. м. н., главный врач Московского научно-практического центра дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы



Гиперпигментация остается весьма актуальной проблемой в дерматологии. Из этой статьи вы узнаете, каковы современные представления о причинах, патогенезе и методах ее коррекции.

Механизм пигментообразования

Меланоциты (пигментные клетки) являются эпидермальными дендритными клетками, расположенными между базальными кератиноцитами, при этом каждая десятая базальная клетка – меланоцит. Меланоциты происходят из нервной трубки плода и попадают в кожу и волосяные фолликулы приблизительно на третьем месяце внутриутробного развития. Основная функция меланоцитов кожи, являющихся секреторными меланоцитами, - передавать синтезированный в меланосомах меланин к прилегающим кератиноцитам. Один меланоцит соединяется с более, чем тридцатью кератиноцитами, формируя своего рода эпидермальную меланиновую единицу.

Количество меланоцитов в значительной степени варьируется в зависимости от локализации, так лицо и область половых органов имеют наибольший уровень - приблизительно 1100-1300 клеток/мм². Число меланоцитов в коже увеличивается при хроническом воздействии ультрафиолета, но снижается с возрастом. При этом признанным фактом является такое удивительное обстоятельство, как отсутствие значимых различий в распределении меланоцитов в зависимости от расовых и половых признаков, а основные различия в цвете кожи определяются жизнедеятельностью меланоцитов, самой природой меланосом и способностью к переносу меланина.

Биосинтез меланина является чрезвычайно сложным процессом, в котором ключевую роль играет фермент тирозиназа и аминокислота - тирозин или гидроксифенилаланин. В меланосомах тирозин преобразуется в ДОФА (дигидроксифенилаланин), а затем окисляется до ДОФА-хинона. На этапе ДОФА-хинона реакции полимеризации заканчиваются образованием трех типов меланина: эумеланина (темно-коричневого цвета), феомеланина (желтого цвета) и трихрома (красного цвета). В коже обычно отмечается смешанный вариант пигментации, но меланин является основным пигментным веществом, определяющим цвет кожи. В незначительной степени пигментация может быть обусловлена наличием окисленного и восстановленного гемоглобина или каротина.

Виды нарушений

В зависимости от характера пигмента различают – меланиновые гиперпигментации (отложение меланина), реже встречаются каротинодермии и желтухи, наблюдаемые при избытке каротина и желчных пигментов в коже, а также гиперпигментации, обусловленные попаданием в кожу чужеродных красящих веществ (татуировки, аргироз). Достаточно распространенным симптомом васкулитов, венозной недостаточности, травм являются гемосидериновые гиперпигментации, когда гемоглобиновые пигменты откладываются в коже. Разновидностью гемосидероза с потемнением кожи являются гемохроматозы, наблюдаемые в связи с массивным распадом эритроцитов при малярии, болезни Банти.

Но наиболее часто в практике дерматолога и косметолога встречаются нарушения меланиновой пигментации, которые принято разделять на три вида: с повышенным уровнем пигмента (гиперпигментация, меланодермия), пониженным (амеланоз, гипомеланоз) и дисхромии (дисхроматозы), когда наряду с очагами гиперпигментацией отмечается гипопигментация. Темные очаги говорят о гиперпигментации. Более светлые очаги по сравнению с окружающей кожей подразумевают наличие гипопигментации (гипомеланоза), тогда как участки с полным отсутствием меланина свидетельствуют об амеланозе (изначальном отсутствии меланина) или депигментации (разрушении меланина).

Причины и следствие

В норме цвет кожи детерминирован генетическими или конституциональными факторами и может изменяться под действием эндо- или экзо- факторов. В связи с этим различают два типа пигментации: врожденные и приобретенные нарушения. Пигментные изменения, вызванные дефектами ферментов, почти всегда являются генетическими по природе. Другие процессы, такие как меланодермия, чаще всего - приобретенные и могут быть обусловлены эндокринными, метаболическими, физическими, лекарственными, химическими, воспалительными факторами.

К гиперпигментациям можно отнести хлоазму, поствоспалительные гиперпигментации, токсические меланодермии (меланоз Риля, токсическую меланодермию Габермана–Гоффмана, сетчатую пойкилодермию Сиватта), лекарственные меланодермии, лентиго, эфелиды, некоторые фотодерматозы, меланодермии, обусловленные метаболическими нарушениями или эндокринной патологией (болезнь Аддисона, опухоли, продуцирующие меланостимулирующий гормон, пеллагра, синдром мальабсорбции и др.).

УФ-лучи: губительное разнообразие

Действительно наиболее частой причиной приобретенной гиперпигментации является избыточное ультрафиолетовое излучение - около 60% случаев, в то время как на гормональные нарушения и воспалительные процессы приходится 25% и 15% - на другие экзо- или эндогенные факторы.

Известно, что главным защитником кожи от ультрафиолетового излучения является меланин. Меланогенез - один из сложных феноменов приспособления животного организма к окружающей среде. Механизмы синтеза меланина, а также регуляции деятельности пигментных клеток до конца не ясны, существует много вопросов, однако на сегодняшний день четко установлено, что пусковым механизмом служат ультрафиолетовые лучи.

Ультрафиолетом (УФ) называют излучение с длинами волн от 200 до 400 нм. УФА (320-400 нм) - не задерживается озоновым слоем, проходит сквозь стекло и роговой слой. За счет поглощения, отражения и рассеивания при прохождении через эпидермис, в дерму проникает только 20-30% УФА. УФБ (280-320 нм) частично задерживается озоновым слоем, практически не проникает сквозь стекло, на 70% отражается роговым слоем, на 20% ослабляется при прохождении через эпидермис (в дерму проникает менее 10%). УФС (200-280 нм) полностью задерживается озоновым слоем.

УФБ называют эритемной областью УФ-излучения. Именно он вызывает эритему (покраснение кожи или солнечный ожог) и отсроченный по времени загар. Дозу УФБ, необходимую для того, чтобы вызвать минимальную видимую глазом эритему через 24 ч после облучения, называют минимальной эритемной дозой (МЭД). УФА не вызывает солнечных ожогов (минимальная эритемная доза для УФА в тысячу раз больше, чем для УФБ), однако именно эта область УФ-излучения главным образом ответственна за появление ближайших и отдаленных негативных последствий, а также за УФ-индуцированный канцерогенез.

УФ-радиация может отражаться поверхностью кожи, проходить вглубь или поглощаться органическими молекулами. Повреждающим действием обладает только поглощенный свет. При поглощении квантов света молекулы переходят в нестабильное состояние. В результате образуются как вполне устойчивые соединения, так и свободные радикалы и активные формы кислорода, которые могут вызывать повреждение биологических молекул. Белки и нуклеиновые кислоты имеют максимум поглощения в УФ-области, поэтому они первыми испытывают на себе вредное воздействие излучения.

Проникновение УФА-лучей не зависит от времени года, широты и времени суток. Они достигают дермы, где и оказывают свое разрушающее действие. При этом без предшествующего покраснения кожи активизируются пигментные клетки, благодаря чему появляется быстрый загар. Это их свойство используется в соляриях. Было доказано, что длительная экспозиция УФА (например, чрезмерное использование солярия) вызывает структурные изменения кожи, аналогичные длительной экспозиции на солнце.



Классификация гиперпигментации

Классифицируют гиперпигментации с учетом патогенеза и клинической картины.

По механизму избыточного образования меланина выделяют меланоцитарный тип, обусловленный увеличением числа меланоцитов и меланиновый тип, возникающий при избыточной продукции меланина меланоцитами. Оба типа могут быть врожденными или приобретенными.

Классификация гиперпигментации по площади подразумевает разделение на генерализованную диффузную, генерализованную сетчатую и ограниченную. Под ограниченной понимают очаговые изменения количества и функционирования меланоцитов. Диффузные изменения чаще отражают системные процессы. Генерализованные гиперпигментации, как правило, обусловлены эндогенными причинами и являются следствием эндокринопатий - дисфункции надпочечников, половых, щитовидной желез, гипофиза, некоторых хронических заболеваний (системная поздняя порфирия, системная склеродермия, малярия, туберкулез), интоксикаций (токсическая меланодермия Габермана–Гоффмана, аргироз), витаминного дисбаланса (дефицит витаминов РР, С). Генерализованная сетчатая гиперпигментация в основном является результатом воздействий лучевых или химических (мышьяк, смолы, смазочные масла, нефть) факторов.

Методы лечения

В зависимости от происхождения пигментные пятна по разному поддаются лечению. В случае установленного причинного фактора возникновения гиперпигментации приоритетным является лечение основного заболевания и симптоматическая наружная коррекция. Основные терапевтические мероприятия включают:

  • наружную терапию (препараты уменьшающие выработку меланина, отбеливающие средства, отшелушивающие препараты);
  • мезотерапию;
  • пилинги, дермабразию, броссаж;
  • физиотерапевтические методы (криотерапия, лекарственный форез);
  • фототерапию (импульсные лазеры на красителях 574 нм, лазеры на парах меди 511 нм, неодимовый лазер, эрбиевый лазер, светоимпульсная терапия IPL (Intense Pulsed Light)).

Важным моментом является использование фотозащитных средств с высоким фактором защиты от УФА и УФБ излучения.


Любое использование либо копирование материалов или подборки материалов сайта, элементов дизайна и оформления допускается лишь с разрешения правообладателя и только со ссылкой на источник - http://lne.com.ru




СТАНЬ ЧАСТЬЮ НАШЕГО МИРА

Подпишитесь на нашу новостную рассылку,
чтобы узнавать о специальных промоакциях...